Презентація на тему «Чума» (варіант 1)

ЧУМА

Чума - гостра природно-осередкова інфекційна хвороба, що характеризується важкою інтоксикацією, лихоманкою, ураженням шкіри, лімфатичних вузлів, легень, здатністю приймати септичний перебіг. Належить до особливо небезпечних інфекцій.

Історична довідка
В історії людства спустошливі епідемії чуми залишили в пам'яті людей уявлення про цю хворобу як про страшне лихо, що перевершує по збитку згубні для цивілізацій минулого наслідки малярії або епідемій висипного тифу, що «викошував» цілі армії. Один з найдивовижніших фактів в історії епідемій чуми - це відновлення їх на величезних територіях після тривалих проміжків (сторіч) відносного благополуччя. Три найстрашніших пандемії чуми розділені періодами в 800 і 500 років.

Руф Ефеський (1 ст. н.е.) описав велику епідемію інфекційного захворювання, що супроводжувався розвитком бубонів і високою смертністю, на території нинішніх Єгипту, Лівії та Сирії.
У 6 ст. вибухнула перша пандемія-«юстиніянова чума (свою назву ця пандемія отримала по імені візантійського імператора Юстиніана, в роки правління якого вона лютувала). Тоді хвороба захопила країни Близького Сходу, Європи і північ Африки. Під час пандемії загинула майже половина населення Східної Римської імперії.

Друга пандемія почалася в Китаї та Індії в 1334 р., а надалі «чорна смерть» поширилася на країни Близького Сходу, Європи, Африки. За 3 роки пандемії (1348-1350 рр..) У Старому Світі від чуми померли 75 мільйонів чоловік; загинув кожен п'ятий європеєць. Це була переважно легенева чума, найбільш важка.
У 70-ті роки 14 століття з Туреччини через Україну чума була занесена і до Росії. За офіційними даними, тільки в Москві загинули більше 130 тис. чоловік, тоді ж там було відкрито 10 нових кладовищ для поховання померлих від чуми.
У багатьох європейських містах залишилися в живих було настільки мало, що вони не встигали ховати померлих - їх або звалювали у величезні ями, або залишали прямо на вулицях. Лікарі, що працювали в госпіталях для хворих на чуму, були приречені - майже всі вони загинули.

В кінці 14 століття для захисту від чуми почали запроваджувати карантини (від італ. Quaranta giorni-сорок днів). Ізоляція на сорок днів, за біблійними канонами, очищала людський організм від усякої скверни. Перші карантини були організовані в 1368 р. у Венеції. Одним з перших карантини для прибуваючих з далеких країн кораблів ввело портове місто Марсель в 1383 р. Надалі карантинні заходи були покладені в основу профілактики багатьох інфекційних хвороб.
Третя пандемія чуми почала свій хід в 1894 р. з Китаю, і за 10 років вона захопила вже всі континенти, в тому числі Північну і Південну Америку та Австралію. Це була переважно бубонна чума, але і вона «зібрала чималу данину» - близько 15 млн. загиблих.

Етіологія
Збудник чуми Yersinia pestis є представником роду Yersinia сімейства Enterobacteriaceae - нерухомі грамнегативні мікроорганізми, частіше мають вигляд коротких паличок із закругленими кінцями, довжина їх 1-3 мкм, ширина - 0,3-0,7 мкм.

Однак форма їх (палички, коки, довгі нитки і навіть фільтрівні форми) може змінюватися залежно від середовища росту, як і розташування (безладне в мазках із агарових культур, ланцюжки-з бульйонних). Спорів не утворює. За типом дихання - умовний аероб, але може рости і в анаеробних умовах.
Добре росте на звичайних щільних і рідких поживних середовищах, додавання в середовища свіжої або гемолизированной крові стимулює ріст. Оптимум зростання - температура 27 ... 28 ° С і рН 6,9-7,1. При температурі 37 ° С утворює ніжну білкову капсулу.

При зростанні на щільних поживних середовищах формування колоній послідовно проходить кілька стадій, що мають дуже характерний вигляд, це й стало основою для образних назв - «стадія битого скла», «стадія мереживних хусточок» і нарешті «стадія ромашки» - дорослої колонії.
Зростання на рідкому середовищі (бульйоні) супроводжується появою на поверхні ніжної плівки, від якої до пухкого осаду (у вигляді грудочок вати), що утворюється на дні, йдуть нитки, добре помітні в бульйоні, котрий залишається прозорим.

При зростанні на щільних поживних середовищах формування колоній послідовно проходить кілька стадій, що мають дуже характерний вигляд, це й стало основою для образних назв - «стадія битого скла», «стадія мереживних хусточок» і нарешті «стадія ромашки» - дорослої колонії.
Зростання на рідкому середовищі (бульйоні) супроводжується появою на поверхні ніжної плівки, від якої до пухкого осаду (у вигляді грудочок вати), що утворюється на дні, йдуть нитки, добре помітні в бульйоні, котрий залишається прозорим.

Y. pestis здатні тривалий час зберігати життєздатність у зовнішньому середовищі.
На одязі, забрудненому виділеннями хворих (особливо тому, що містить слиз, котрій захищає бактерії від висушування), Y. pestis можуть зберігатися декілька тижнів, а при температурі 0 ... + 5 ° С - до 3-6 міс.
У трупах людей, загиблих від чуми, вони бурхливо розмножуються, і лише гниття припиняє цей процес (Y. pestis погано переносять конкуренцію з іншими мікроорганізмами). З цієї ж причини вони довго (до 2-5 міс.) зберігаються в грунті, що бідний на інші мікроорганізмами.

Добре переносять низькі температури.
До 3-4 тижнів можуть виживати в прісній воді, дещо менше - в солоній.
Можуть довго зберігатися на харчових продуктах, особливо тих, що містять білок (до 2 тижнів).
Y. pestis чутливі до дії стандартних дезінфікуючих засобів - 70 ° спирту, 0,1% розчину сулеми, 1% розчину карболової кислоти, 5% розчину лізолу, що знищують їх протягом 5-20 хв.
Високі температури для Y. Pestis згубні: нагрівання до 58-60 ° С вбиває їх через годину, до 100 ° С - через 1-2 хв.

Збудник є факультативним внутрішньоклітинним паразитом. Його висока вірулентність опосередковується V і W-антигенами, що забезпечують резистентність мікроорганізму внутрішньоклітинного фагоцитарний знищенню. Крім того, фракція I (капсульний антиген) частково захищає мікроб від фагоцитозу поліморфно-ядерними лейкоцитами.
До інших факторів вірулентності, також відповідальним за патогенез захворювання, відносяться пестіцін, фібринолізин, коагулаза і ліпополісахарозний ендотоксин.

У збудника не встановлено окремих серотипів, але біотипи antigua, orientalis і mediaevalis мають певне географічне поширення. Доведено можливість генних перебудов, що ведуть до втрати чи відновленню вірулентності збудника чуми.
З клінічного матеріалу останнім часом були виділені стрептоміцин-і тетрацикліностійкі штами.

Епідеміологія
Основним резервуаром інфекції у природі є різні види гризунів (щури, ховрахи, мишоподібні гризуни, тарбагани тощо) і зайцеподібні різних видів.
 
Хижаки, що знищують гризунів, також можуть поширювати чуму (кішки, лисиці, собаки).
У гризунів чума протікає переважно в гострій формі, супроводжується високою летальністю. Але у щурів і деяких видів гризунів, що впадають у зимову сплячку, інфекція може набувати латентного перебігу, що сприяє формуванню стійких осередків.

Епідеміологія
Основним резервуаром інфекції у природі є різні види гризунів (щури, ховрахи, мишоподібні гризуни, тарбагани тощо) і зайцеподібні різних видів.
 
Хижаки, що знищують гризунів, також можуть поширювати чуму (кішки, лисиці, собаки).
У гризунів чума протікає переважно в гострій формі, супроводжується високою летальністю. Але у щурів і деяких видів гризунів, що впадають у зимову сплячку, інфекція може набувати латентного перебігу, що сприяє формуванню стійких осередків.

Шляхи передачі: трансмісивний, контактний, повітряно-краплинний і аліментарний. Шлях зараження в значній мірі визначає особливості клінічної форми хвороби.
Трансмісивний шлях реалізують переважно блохи. У просвітку травної трубки комахи, куди потрапляє при ссанні на хворій тварині інфікована кров, бактерії починають швидко розмножуватися і вже через 4-5 діб. у величезній кількості скупчуються в передшлунку, формуючи «пробку» («чумний блок»). Під час наступного кровосмоктання блоха відригує цю «пробку» в ранку. Інфікована блоха може зберігати Y. pestis протягом усього свого життя, але потомству їх не передає.

Шляхи передачі: трансмісивний, контактний, повітряно-краплинний і аліментарний. Шлях зараження в значній мірі визначає особливості клінічної форми хвороби.
Трансмісивний шлях реалізують переважно блохи. У просвітку травної трубки комахи, куди потрапляє при ссанні на хворій тварині інфікована кров, бактерії починають швидко розмножуватися і вже через 4-5 діб. у величезній кількості скупчуються в передшлунку, формуючи «пробку» («чумний блок»). Під час наступного кровосмоктання блоха відригує цю «пробку» в ранку. Інфікована блоха може зберігати Y. pestis протягом усього свого життя, але потомству їх не передає.

Контактний шлях реалізується при близькому контакті з хворою твариною, коли на шкіру людини може потрапити збудник (з крові, бубон), частіше це буває при знятті шкурок з них. Заразитися можна і при непрямому контакті - наприклад, при користуванні одягом, забрудненої кров'ю або виділеннями хворих гризунів.
Повітряно-крапельний шлях можливий при попаданні Y. pestis в дихальні шляхи. Це відбувається при вдиханні найдрібніших частинок (крапельки слизу, порошинки), що містять збудників. В результаті такого способу зараження розвивається одна з найважчих форм чуми - легенева. В епідеміологічному відношенні це найнебезпечніша форма, тим більше, що легенева чума набуває характеру антропонозной інфекції. Особливо небезпечна вона в зимовий час через більшу скупченості людей.

Можливий аліментарний спосіб зараження (з інфікованими водою, продуктами), але він не має такого значення, як попередні.
Сприйнятливість до чуми загальна, хоча є дані про деякі відмінності в тяжкості її перебігу, обумовлених генетичними чинниками.
Епідемічних спалахів захворювань серед людей зазвичай передують епізоотії серед гризунів.
Після перенесеного захворювання залишається відносний імунітет, який не оберігає від масивного повторного зараження.

Патогенез
При укусі заражених чумними бактеріями бліх у людини на місці укусу може виникнути специфічна реакція, яка лише зрідка являє собою пустулу з геморагічним вмістом або виразку (шкірна форма).
Потім збудник мігрує по лімфатичних судинах без прояву лімфангіта в регіонарні лімфатичні вузли, де захоплюється мононуклеарними клітинами. Внутрішньоклітинний фагоцитарний киллинг пригнічується і антигенами збудника; він не знищується, а починає гострозапальної реакції в лімфатичному вузлі протягом 2-6 днів.

Розмноження бактерій в макрофагах лімфатичних вузлів призводить до їх різкого збільшення, злиття і утворення конгломерату (бубонна форма). На цій стадії мікроорганізми також резистентні до фагоцитозу поліморфно-ядерними лейкоцитами за рахунок захисного ефекту капсули і через нестачу специфічних антитіл. Тому при чумі розвивається потім характерний геморагічний некроз лімфатичних вузлів, при якому величезна кількість мікробів отримує можливість прориватися в кровотік і впроваджуватися у внутрішні органи.
У результаті розпаду мікроба звільняються ендотоксини, що зумовлюють інтоксикацію.
Надалі збудник потрапляє в кров і розноситься по всьому організму.

Генералізація інфекції (може бути відсутня) призводить до розвитку септичної форми, що супроводжується ураженням практично всіх внутрішніх органів і формуванням вторинних бубонів. Особливо небезпечні з епідемічних позицій "відсіви" інфекції в легеневу тканину з розвитком вторинно-легеневої форми хвороби (повітряно-крапельний шлях поширення). Легені уражаються вдруге в 10-20% спостережень (вторинно-легенева форма). Розвивається швидко прогресуюча поширена пневмонія з геморагічним некрозом, часто супроводжується утворенням плеврального випоту. Одночасно розвивається специфічний трахеобронхіальний лімфаденіт. 

У деяких хворих виникають виражені ознаки сепсису без бубонів (первинно-септична).
Септична чума характеризується швидкою появою безлічі вторинних мікробних осередків, що супроводжується масивною бактеріємією і токсемією, які зумовлюють повне придушення імунної системи і розвиток сепсису.
Різко виражена ендотоксінемія швидко призводить до виникнення парезу капілярів, порушень мікроциркуляції в них, ДВСК, розвитку тромбогеморагічного синдрому, глибоких метаболічних порушень в тканинах організму і ін змінам, клінічному ІТШ, інфекційно-токсичної енцефалопатії, ГНН та іншими порушеннями, які є основною причиною смерті цих хворих.

При повітряно-крапельному шляху зараження розвивається первинно-легенева форма захворювання, вкрай небезпечна, з дуже швидким плином. У легеневої тканини розвивається серозно-геморагічне запалення з вираженим некротичним компонентом. Спостерігається лобарна або зливна пневмонія, альвеоли заповнені рідким ексудатом, що складається з еритроцитів, лейкоцитів і величезної кількості чумних паличок.

Клініка
Інкубаційний період триває 3-6 діб, при легеневій формі він скорочується до 1-2 днів, у щеплених може подовжуватися до 8-10 діб.
  Розрізняють такі клінічні форми чуми (класифікація Руднєва Г. П.):
а) локальна: шкірна, бубонна, шкірно-бубонна;
б) внутрішньодисемінована: первинно-септична, вторинно-септична;
в) зовнішньодисемінована: первинно-легенева, вторинно-легенева.
Найчастіше спостерігається бубонна форма чуми (70-80%), рідше септична (15-20%) і легенева (5-10%).

В окремих роботах можна зустріти опис ще однієї клінічної форми чуми - кишкової, але з необхідністю виділення такої форми згодні не всі, тим більше, що кишкові прояви зазвичай виникають на тлі септичних форм, що супроводжуються майже тотальними органними поразками.
Чума зазвичай починається раптово. Температура тіла з сильним ознобом швидко підвищується до 39оС і вище. Рано з'являється і швидко наростає інтоксикація - сильний головний біль, запаморочення, відчуття різкої розбитості, м'язові болі, іноді блювота. У ряді випадків в блювотних масах з'являється домішка крові у вигляді кривавої або кавовій гущі.

У частини хворих відзначається  занепокоєння, незвична метушливість, зайва рухливість. Порушується свідомість, може виникати марення. Хворий спочатку збуджений, переляканий. У маренні хворі неспокійні, часто зіскакують з ліжка, прагнучи кудись втекти. Порушується координація рухів, стає невиразною мова, хода - хиткою.
Змінюється зовнішній вигляд хворих: обличчя спочатку набрякле, а надалі змарніле з ціанотичним відтінком, темними колами під очима і стражденним виразом. Іноді воно виражає страх або байдужість до навколишнього.

При огляді хворого - шкіра гаряча і суха, обличчя і кон'юнктиви гіперемійовані, нерідко з ціанотичним відтінком, геморагічними елементами (петехіями або екхімозами, швидко приймаючими багряний відтінок).
Слизова оболонка ротоглотки і м'якого піднебіння гіперемійовані, з точковими крововиливами. Мигдалини часто збільшені в розмірах, набряклі, іноді з гнійним нальотом. Язик покривається характерним білим нальотом ("натертий крейдою"), потовщений.

У процес зазвичай втягуються навколишня лімфатичні вузли клітковина, що надає бубонна характерні риси: пухлиноподібне утворення щільної консистенції з нечіткими контурами, різко болюче.
Шкіра над бубоном гаряча на дотик, спочатку не змінена, потім стає багряно-червоною, синюшної, лисніє. Поруч можуть виникати вторинні бульбашки з геморагічним вмістом (чумні фликтени). Одночасно збільшуються і інші групи лімфатичних вузлів - вторинні бубони.
Лімфатичні вузли первинного вогнища піддаються розм'якшенню, при їх пункції отримують гнійний або геморагічний вміст, мікроскопічний аналіз якого виявляє велику кількість Y. pestis. При відсутності антибактеріальної терапії нагноившиеся лімфатичні вузли розкриваються. Потім відбувається поступове загоєння свищів.

У разі різкого зниження неспецифічної резистентності макроорганізму (погіршення харчування, авітамінози, імунодефіцити різного походження) збудники чуми здатні долати бар'єри шкіри і лімфатичних вузлів, потрапляти з кровотоком і лімфотоком в загальне кровоносне русло, обумовлювати генералізацію інфекційного процесу з утворенням вторинних вогнищ інфекції в печінці, селезінці та інших внутрішніх органах (септична форма чуми). В одних випадках вона розвивається з самого початку клінічних проявів чуми (первинна), в інших - після ураження шкіри і лімфовузлів (вторинна).

Діагноз і диференційний діагноз
Діагностика чуми грунтується на характерних для неї клінічних даних та епідемічних передумовах. Особливо важкими для діагнозу зазвичай є перші випадки чуми. У зв'язку з цим кожен хворий, який прибув з ендемічної по чумі країни чи з епізоотичного вогнища цієї інфекції, у якого відзначається гострий початок хвороби з ознобу, високої лихоманки та інтоксикації, що супроводжується ураженням шкіри (шкірна форма хвороби), лімфатичних вузлів (бубонна форма), легень (легенева форма), а також наявність в анамнезі факту полювання на тарбаганів, лисиць, сайгаків і т. д., контакту з гризунами, хворою кішкою, собакою, вживання верблюжого м'яса тощо, повинен розцінюватися як підозрілий на чуму і піддаватися ізоляції та обстеженню в умовах інфекційного стаціонару, переведеного на суворий протиепідемічний режим.

Шкірна форма чуми вимагає диференціації з шкірною формою сибірської виразки. При останній є характерні епідеміологічні передумови (контакт з вовною, шкурами, шкірами, щетиною), локалізація виразки на обличчі, руках, наявність темного струпу, відсутність больової чутливості, периферичне зростання виразки за рахунок утворення дочірніх пустул.
Легеневу форму чуми необхідно диференціювати з крупозною пневмонією через наявність у її симптомокомплексі наступних характерних і для чуми симптомів: раптового початку, зазвичай з приголомшливим ознобом, ломотою і сильним головним болем, іноді блювотою, крутим підйомом температури тіла до 39оС і вище, колючими болями в боці, пізніше - кашлю з відділенням мокротиння.

Встановлення точного діагнозу необхідно здійснювати за допомогою бактеріологічних і серологічних досліджень. Матеріалом для них є пунктат лімфатичного вузла, що нагноївся, харкотиння, кров хворого, відокремлюване свищів і виразок, шматочки органів трупа, проби повітря і змиви з об'єктів приміщення, де перебував хворий. Доставка заразного матеріалу в лабораторію здійснюється відповідно до правил, регламентованими інструкцією по роботі з хворими на карантинні інфекції.

Попередній висновок видається через 1-2 ч. Він грунтується на результатах бактеріоскопії препаратів з матеріалу, в тому числі забарвлених за допомогою флуоресцентної специфічної антисироватки мазків виділень виразок, пунктату бубону, культури, отриманої на кров'яному агарі. Остаточний результат видають через 5-7 діб від початку досліджень після вирощування мікробів на поживних середовищах і їх ідентифікації з допомогою перевірки тінкторіальних властивостей, відношення до специфічного фагу і здатності викликати захворювання у тварин.

Невідкладні заходи
Термінова госпіталізація.
Хворого та осіб, які спілкувалися з ним, поміщають в спеціалізовані інфекційні лікувальні установи.
При своєчасному лікуванні (у перші 15 год) прогноз сприятливий.

Лікування
Основним препаратом для лікування всіх форм чуми ще з 1948 р. залишається стрептоміцин. Ще не створені препарати, що витримують з ним конкуренцію по ефективності і навіть безпеці. Необхідність призначення інших препаратів (тетрациклін, хлорамфенікол, левоміцетин) буває обумовлена ​​найчастіше індивідуальною непереносимістю стрептоміцину, вестибулярними порушеннями, вагітністю. Є лише окремі повідомлення про формування резистентності до стрептоміцину.

За наявності бубонів в більшості випадків немає необхідності в призначенні місцевої терапії. Але при значній напрузі і болючості бубонів можна їх розкривати з наступним дренуванням. При цьому обов'язково слід робити посів вмісту бубонів на живильні середовища з метою виявлення можливої ​​вторинної інфекції (стафілококової). Однак у більшості випадків такі збудники не виявляються, оскільки збудник чуми не може співіснувати ні з якими іншими мікроорганізмами. Введення в зв'язку з цим безпосередньо в бубон оксациліну, метициліну та інших антибіотиків з метою боротьби з вторинною інфекцією є скоріше профілактичним, ніж лікувальним заходом.

Профілактика
Загальна профілактика полягає насамперед у недопущенні занесення інфекції на «чисту» територію, контролі над існуючими в природі вогнищами чуми, а при появі випадків чуми на перш вільної від неї території - в локалізації вогнища та недопущення розповсюдження інфекції. Захист держави від занесення інфекції лежить на санітарно-епідеміологічній службі (санітарний огляд вантажів на кордоні, особливо в портових містах, обсервація осіб, які прибули з місць, де реєструється чума, контроль за дотриманням санітарних правил, у тому числі в медичних установах, та ін ).

Про всі зареєстровані випадки чуми відомості повинні передаватися у ВООЗ не пізніше ніж через 24 годин після виявлення хворого. У свою чергу ВООЗ регулярно представляє інформацію в офіційні органи всіх країн про випадки чуми зареєстровані в окремих країнах, що безперечно полегшує контрольні заходи.
Дуже важливим є знищення щурів в містах, але повністю винищити їх неможливо, вдається в кращому випадку контролювати чисельність популяції цих тварин.

Специфічна профілактика проводиться шляхом вакцинації, що здійснюється за епідпоказаннями. Є різні типи вакцин - жива ослаблена для підшкірного і внутрішньошкірного введення суха таблетована для перорального застосування і убита формоловая.
Кожна з них має свої схеми вакцинації переваги і недоліки; щеплені теж можуть захворіти при цьому перебіг хвороби має свої особливості, а саме:
- подовжується інкубаційний період (до 10 днів);
- початок більш поступовий, температура тіла перші 2-3 дні може бути субфебрильною, а інтоксикація - помірної;
бубон менше в розмірах, менш виражена і локальна болючість.
Проте якщо хворому на цьому фоні не призначити адекватну антибактеріальну терапію, через 3-4 дні розгорнеться класична картина чуми.