Презентація "Віруси та їхня будова"

Попередній слайд
Наступний слайд


Завантажити презентацію "Віруси та їхня будова"
Слайд #1
Презентація На тему : «Віруси та їхня будова»
Підготувала
Учениця 10-А класу
Воловецької ЗОШ
Фельбаба Лідія


Слайд #2
Вірус
Віруси (Від лат. virus — отрута) — неклітинні форми живих організмів , які складаються з нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК) і білкової оболонки, зрідка включаючи інші компоненти (ферменти, ліпідні оболонки тощо). Віруси займають екологічну нішу облігатних внутрішньоклітинних паразитів, розмножуючись тільки в живих клітинах, вони використовують їхній ферментативний апарат і переключають клітину на синтез зрілих вірусних часток — віріонів. Поширені всюди. Викликають хвороби рослин, тварин і людини. Існує декілька механізмів антивірусного захисту організму людини. Один із них — синтез інтерферону, протеїну, що бере участь в блокуванні розповсюдження вірусної інфекції між сусідніми клітинами. Розділ біології, що вивчає віруси називається вірусологією.
2002 року в університеті Нью-Йорку був створений перший синтетичний вірус — аналог природного вірусу поліомієліту.


Слайд #3
Еволюційне походження
У процесі вивчення природи вірусів, після відкриття їх Дмитром Івановським (1892) формувалися уявлення про віруси як про дрібні організми. Епітет «фільтрівний» згодом був відкинутий, тому що стали відомі фільтрівні форми або стадії звичайних бактерій, а потім і фільтрівні види бактерій. Найправдоподібнішою є гіпотеза про те, що віруси походять з «утікача» нуклеїнової кислоти, тобто нуклеїнової кислоти, що набула спроможність реплікуватись незалежно від тієї клітини, із якої виникла, хоча при цьому передбачається, що така ДНК реплікується з використанням структур цієї або іншої клітин.
На підставі дослідів фільтрації через градуйовані лінійні фільтри були визначені розміри вірусів. Виявилося, що розмір найдрібніших із них становив 20-30 нанометрів, а найбільших — 300—400 нанометрів.
У процесі подальшої еволюції у вірусів змінювалася більше форма, аніж хімічна будова.


Слайд #4
Будова і властивості
Розміри більшості вірусів коливаються від 10 до 300 нм. У середньому віруси в 50 разів менші за бактерій. Їх неможливо побачити у оптичний мікроскоп, тому що їх розмір менший за довжину світлової хвилі.
Віруси складаються з різноманітних компонентів:
серцевина — генетичний матеріал (ДНК або РНК). Генетичний апарат вірусу кодує від декількох (Вірус Тютюнової Мозаїки) до сотень генів (Вірус Віспи, більше 100 генів). Необхідний мінімум — гени, що кодують вірус-специфічну полімеразу та структурні білки.
білкова оболонка, що називають капсидом. Оболонка часто побудована з ідентичних повторюваних субодиниць — капсомерів. Капсомери утворюють структури з високою симетрією.
додаткова ліпопротеїдна оболонка. Ліпідна оболонка походить з плазматичної мембрани клітини-хазяїна та зустрічається в порівняно складних вірусів (вірус грипу, вірус герпесу). Цілком сформована інфекційна вірусна частка називається віріоном.


Слайд #5
А. Вірус, що не має ліпідної оболонки (наприклад, пікорнавірус).
B. Оболонковий вірус (наприклад герпесвірус).
Цифрами позначені: (1) капсид, (2) геномна нуклеїнова кислота, (3) капсомер, (4) нуклеокапсид, (5) віріон, (6) ліпідна оболонка, (7) мембранні білки оболонки.


Слайд #6
Механізм інфікування
Умовно процес вірусного інфікування в масштабах однієї клітини можна розбити на декілька етапів, що взаємоперекриваються:
Приєднання до клітинної мембрани — так звана адсорбція. Зазвичай для того, щоб віріон адсорбувався на поверхні клітини, вона повинна мати у складі своєї плазматичної мембрани білок (часто глікопротеїн) — рецептор, специфічний для даного віруса. Наявність рецептора нерідко визначає коло господарів даного вірусу, а також його тканинну специфічність.
Проникнення в клітину. На наступному етапі вірусу необхідно доставити всередину клітини свою генетичну інформацію. Деякі віруси вносять також власні білки, необхідні для її реалізації (особливо це характерно для вірусів, що містять негативні РНК). Різні віруси для проникнення в клітину використовують різні стратегії: наприклад, пікорнавіруси уприскують свої РНК через плазматичну мембрану, а віріони ортоміксовірусів захоплюються клітиною в ході піноцитозу, потрапляють в кисле середовище лізосом, де відбувається їх остаточне дозрівання (депротеїнізация вірусної частинки), після чого РНК в комплексі з вірусними білками долає лізосомальну мембрану і потрапляє в цитоплазму. Віруси також розрізняються за локалізацією їх реплікації, частину вірусів (наприклад, ті ж пікорнавіруси) розмножується в цитоплазмі клітини, а частина (наприклад ортоміксовіруси) у її ядрі.


Слайд #7
Перепрограмування клітини. При зараженні вірусом в клітині активуються спеціальні механізми противірусного захисту. Заражені клітини починають синтезувати сигнальні молекули — інтерферони, які переводять навколишні здорові клітини у противірусний стан і активують системи імунітету. Пошкодження, що викликаються розмноженням вірусу в клітині, можуть бути виявлені системами внутрішнього клітинного контролю, і така клітина повинна буде «покінчити життя самогубством» в ході процесу, званого апоптозом або програмованій клітинній смерті. Від здатності вірусу долати системи противірусного захисту безпосередньо залежить його виживання. Тож недивно, що багато вірусів (наприклад пікорнавіруси флавівіруси) в ході еволюції набули здатності пригнічувати синтез інтерферонів, апоптозну програму і так далі. Окрім придушення противірусного захисту, віруси прагнуть створити у клітині максимально сприятливі умови для розвитку свого потомства. Хрестоматійним прикладом перепрограмування систем клітини-хазяїна є трансляція РНК ентеровірусів (родина пікорнавіруси). Вірусна протеаза розщеплює клітинний білок eIF4G, необхідний для ініціації трансляції переважної більшості клітинних мРНК (що транслюються за так званим кеп — залежним механізмом). При цьому ініціація трансляції РНК самого вірусу відбувається іншим способом (IRES — залежний механізм), для якого цілком достатньо відрізаного фрагмента eIF4G. Таким чином, вірусні РНК набувають ексклюзивних «прав» і не конкурують за рибосоми з клітинними.


Слайд #8
Персистенція. Деякі віруси можуть переходити в латентний стан (так звана персистенція для вірусів еукаріотів або лізогенія для бактеріофагів — вірусів бактерій), слабо втручаючись у процеси, що відбуваються в клітині, і активуватися лише за певних умов. Така побудована, наприклад, стратегія розмноження деяких бактеріофагів — до тих пір, поки заражена клітина знаходиться в сприятливому середовищі, фаг не вбиває її, успадковується дочірніми клітинами і нерідко інтегрується в клітинний геном. Проте при попаданні зараженої лізогенним фагом бактерії в несприятливе середовище, збудник захоплює контроль над клітинними процесами так, що клітина починає виробляти матеріали, з яких будуються нові фаги (так звана літична стадія). Клітина перетворюється на фабрику, здатну утворювати тисячі фагів. Зрілі частинки, виходячи з клітини, розривають клітинну мембрану, тим самим убиваючи клітину. З персистенцією вірусів (наприклад паповавірусів) пов'язані деякі онкологічні захворювання.


Слайд #9
Створення нових вірусних компонентів. Розмноження вірусів у найзагальнішому випадку передбачає три процеси — 1) транскрипція вірусного генома — тобто синтез вірусної мРНК, 2) її трансляція, тобто синтез вірусних білків і 3) реплікація вірусного генома (у деяких випадках геном РНК одночасно грає роль мРНК, тоді перший процес є практично тим же, що і третій). У багатьох вірусів існують системи контролю, що забезпечують оптимальне витрачання біоматеріалів клітини-господаря. Наприклад, коли вірусної мРНК накопичено достатньо, транскрипція вірусного генома пригнічується, а реплікація навпаки — активується.
Дозрівання віріонів і вихід з клітини. Врешті-решт, новосинтезовані геноми РНК або ДНК «одягають» відповідні білки і виходять з клітини. Слід сказати, що вірус, який активно розмножується, не завжди вбиває клітину-господаря. В деяких випадках (наприклад ортоміксовіруси) дочірні віруси відгалужуються від плазматичної мембрани, не викликаючи її розриву. Таким чином, клітина може жити далі й продукувати вірус.


Слайд #10
Паличкоподібна частинка вірусу тютюнової мозаїки.
Цифрами позначені: (1) РНК-геном вірусу, (2) капсомер, що складається всього з одного протомера, (3) зріла ділянка капсида.


Слайд #11
Вірус як живий організм
Те, чи можна віруси вважати живими, залежить від прийнятого визначення життя. Зазвичай віруси вважаються живими за «функціональним» визначенням життя, проте не за «структурним».
Функціональне означення життя полягає у формуванні списку аксіом, які не відштовхуються від його структури, які мусить виконувати кожен організм, щоб його можна було визнати живим. Він повинен (одна з можливих аксіоматизацій, хоча усі вони означають приблизно те саме):
бути здатним до розмноження;
виказувати спадкову мінливість, яка впливає на можливості розмноження, тобто бути здатним до еволюції.
Отже кристали, пріони чи комп'ютерні віруси, хоча й здатні розмножуватися, не володіють жодними істотними спадковими рисами, отже не є живими. Біологічні віруси згідно з цим визначенням, є живими.


Слайд #12
Структурне визначення життя полягає у встановленні списку критеріїв, які відштовхуються від структури організму. Це, між іншим:
розмноження
ріст
обмін речовин
клітинна будова, з рибосомами та іншими органелами
генетичний матеріал, який зберігається у вигляді нуклеїнових кислот
наявність білка і нуклеїнових кислот
рух
На відміну від функціонального визначення, тут не має визначеного набору умов, у більшості таких наборів віруси не задовольняють принаймні одну з таких умов.


Слайд #13
3-вимірна модель Ротавірусу


Слайд #14
Висновок
Віруси – це облігатні (обов’язкові) внутрішньоклітинні паразити, і поза клітиною не проявляють жодних властивостей.
Їм характерні:
мала молекулярна маса;
відсутність рибосом;
проста організація;
примітивна будова.


Слайд #15
Дякую за увагу !